Unsere Forschung

Typ-I-Diabetes ist durch einen Insulinmangel gekennzeichnet, der in erster Linie durch die autoimmunvermittelte Zerstörung von insulinsezernierenden Pankreasinsel-Beta-Zellen verursacht wird.

Das Verständnis, wie die Autoimmunität initiiert und aufrechterhalten wird, ist wichtig für die Einführung von Therapien, die eine zerstörerische Immunität der Betazellen verhindern.

ZUKÜNFTIGE PROJEKTE UND ZIELE

• Identifizierung der Mechanismen des autoreaktiven T-Effektors und der Expansion der T-Regulation beim Menschen, die zur Aufrechterhaltung oder Wiederherstellung der Selbstimmun-Toleranz genutzt werden können.
• Definition neuer Marker der Autoimmunität für die Früherkennung von Säuglingen und Kindern, die an Typ-1-Diabetes erkranken werden.
• Klinische Studien zur Primärprävention bei genetisch anfälligen Säuglingen
• Einrichtung eines Screening-Programms in Sachsen für Kinder mit einem präsymptomatischen Typ-1-Diabetes (Fr1da-Studie)