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Die β-Zellen der Bauchspeicheldrüse sind die metabolischen Schlüsselsensoren und Effektoren für die Insulinausschüttung, welche als einziges bekanntes Hormon die Blutzuckerkonzentration senken kann. Typ-1-Diabetes mellitus ist eine Autoimmunerkrankung, die durch die Zerstörung der Beta-Zellen in den Pankreasinseln gekennzeichnet ist und zu Insulinmangel und Hyperglykämie führt. Im Gegensatz dazu beginnt der Typ-2-Diabetes mit einer Insulinresistenz, gefolgt von einem Betazellverlust und einer Hyperglykämie. Die Wiederherstellung der funktionellen β-Zellmasse gilt als vielversprechender therapeutischer Weg zur Normalisierung der Blutzuckerkontrolle sowohl bei Typ-1- als auch bei Typ-2-Diabetikern. Unser Forschungsziel ist es daher, die molekularen und zellulären Vorgänge zu verstehen, die für die Regeneration der β-Zellen des Pankreas erforderlich sind, und dieses Wissen für die Entwicklung von Zellersatztherapien für Diabetes einzusetzen.

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