Forschungsgruppe 5953: Modulation der angeborenen Immunreaktion in der Frühphase des Myokardinfarkts
Ein Myokardinfarkt löst unmittelbar eine starke Entzündungsreaktion aus, die den weiteren Heilungsverlauf und die Größe der Infarktnarbe entscheidend beeinflusst. Das Konsortium ETNA entwickelt gezielte immunmodulatorische Strategien, um die Funktionen von Neutrophilen und Makrophagen frühzeitig nach dem Infarkt so zu beeinflussen, dass schädliche Entzündungsreaktionen begrenzt und heilungsfördernde Prozesse unterstützt werden.
Modulation der angeborenen Immunreaktion in der Frühphase des Myokardinfarkts
Nach einem Myokardinfarkt spielt das angeborene Immunsystem eine zentrale Rolle bei der Reparatur des geschädigten Herzgewebes. Insbesondere Neutrophile und Makrophagen können je nach Aktivierungszustand sowohl Gewebeschäden verstärken als auch den Heilungsprozess fördern. Bisherige therapeutische Ansätze, die Entzündungsreaktionen unspezifisch unterdrücken, zeigten nur begrenzte Erfolge.
ETNA verfolgt daher einen neuen, zielgerichteten Ansatz: Anstatt die Entzündung grundsätzlich zu blockieren, sollen spezifische Populationen des angeborenen Immunsystems gezielt und zum richtigen Zeitpunkt moduliert werden. Hierzu werden die Funktionen, Dynamik und phänotypischen Veränderungen von Neutrophilen und Makrophagen untersucht und geeignete pharmakologische Strategien entwickelt. Ein besonderer Fokus liegt zudem auf den geschlechtsspezifischen Unterschieden im Verlauf und in der Immunantwort nach einem Herzinfarkt.
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