Forschung

UNSERE FORSCHUNG

Foxp3⁺ regulatorische T (Treg)-Zellen leisten zeitlebens einen essentiellen Beitrag zur Aufrechterhaltung des immunologischen Gleichgewichts, indem sie protektive Immunantworten gegen Krankheitserreger regulieren und schädlichen Autoimmunreaktionen entgegenwirken. Ein anschauliches Beispiel stellt die autoimmun-vermittelte Zerstörung der Insulin-produzierenden Beta-Zellen in einem präklinischen Mausmodell für Typ 1 Diabetes dar, welche in bis dahin nicht-diabetischen adulten Mäusen unmittelbar nach Depletion von Foxp3⁺ Treg-Zellen einsetzt. Andererseits gilt die Erhöhung der Aktivität von Treg-Zellen als eine vielversprechende Strategie zur Wiederherstellung des immunologischen Gleichgewichts bei Typ 1 Diabetes und anderen Autoimmunerkrankungen dar. Foxp3⁺ Treg-Zellen werden zunehmend auch nicht-immunologische Funktionen zugeschrieben, wie die Regulation des Stoffwechsels im Fettgewebe, der Aktivität Knochen-resorbierender Osteoklasten, und der Regeneration von geschädigtem Körpergewebe. Ein umfassendes Verständnis der Mechanismen, welche der Biologie von Foxp3⁺ Treg-Zellen zugrunde liegen (Entwicklung, Lebensstil, Funktion), bietet neue Möglichkeiten für die rationale Entwicklung Foxp3⁺ Treg-Zell-basierter Therapien.

ZUKÜNFTIGE PROJEKTE UND ZIELE

• Identifizierung der molekularen Signalwege, welche die Biologie von Foxp3⁺ Treg-Zellen steuern, einschließlich Signaltransduktion, Gentranskription, und epigenetische Regulation.
• Aufschlüsselung der funktionellen Heterogenität von Foxp3⁺ Treg-Zellen, mit Schwerpunkt auf immunologische und nicht-immunologische Funktionen unterschiedlicher Entwicklungslinien.
• Etablierung neuer Ansätze zur Wiederherstellung Antigen-spezifischer Immuntoleranz durch Erhöhung der Aktivität von Foxp3⁺ Treg-Zellen bei Autoimmunerkrankung.